440 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن البروتين النووي المحفوظ NPP-21/TPR ضروري للتنظيم التنموي لقوة نقطة تفتيش المغزل في خلايا الخط الجرثومي لديدان *C. elegans* عن طريق تركيز PCH-2 حول الكروموسومات الانقسامية وتعزيز توضع Mad2 في الكروموسومات الحركية غير المرتبطة.
تكشف هذه الدراسة أن تجويع الجلوكوز يحفز إعادة تشكيل دهون GPI لتزويد النطاقات السائلة المرتبة في الفجوة بليبدات محددة عبر عملية الالتقام الخلوي، وهي عملية ضرورية لتنظيم التحلل الليبيدي ومنع تراكم قطيرات الدهون في خميرة التبرعم.
تكشف هذه الدراسة أنه في فطر *Aspergillus nidulans*، تُنقل معقدات البروتين النووي الريبي (mRNPs) التي تحتوي على SsdA بشكل ثنائي الاتجاه على طول الأنيبيبات الدقيقة عبر عملية "التنقل بالالتصاق بالجسيمات الداخلية" (endosomal hitchhiking)، ويتم تنظيم توزيعها مكانياً بواسطة إشارات كيناز NDR المتمثلة في CotA للتحكم في توزيعها بالنسبة لمعدلات نمو الخيوط الفطرية.
تكشف هذه الدراسة أن الخلايا العضلية الليفية الهرمة تحافظ على نشاط mTORC1 من خلال مسار PI3K/Akt المعتمد على أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) بدلاً من التحرر الغذائي الليزوزومي، وبينما يمكن لمضادات الأكسدة أن تثبط نمطها الظاهري المحفز للالتهاب وتستعيد القدرة على التمايز، فإن العلاج المطول يؤدي إلى موت الخلايا الناجم عن الإجهاد الاختزالي، مما يسلط الض الضوء على تعديل الأكسدة والاختزال كآلية رئيسية لاستراتيجيات العلاج ضد الشيخوخة.
تحت وطأة الإجهاد الليزوزومي، يقوم إنزيم الكيناز LRRK2 المرتبط بمرض باركنسون بتنشيط مسارات بروتين "راب" (Rab GTPase) متميزة لدفع الإفراز النوعي للحويصلات خارج الخلوية التي تحتوي على مكونات الإندوسوم والليزوزوم، مما يكشف عن آلية جديدة للإخراج الخلوي المستحث بالإجهاد.
تُظهر هذه الدراسة أن الغلوتاميليشن قصير السلسلة لبروتين التوبولين، والذي ينظمه إنزيم نزع الغلوتامييل CCP5، كافٍ لاستعادة عيوب الحركة الهدبية في طفرات "كلاميدوموناس" التي تفتقر إلى الغلوتاميليشن طويل السلسلة، مما يكشف أن الحد الأدنى من الغلوتاميليشن يمكنه دعم انزلاق الأنيبيبات الدقيقة المدفوع بالداينين.
تكشف هذه الدراسة أن بروتين CENP-B، المعروف تقليدياً بدوره في السنترومير، يرتبط أيضاً بأنماط دبوس الشعر في الحمض النووي ذي الالتفاف السلبي عند محفزات الجينات على طول أذرع الكروموسومات لتنظيم التعبير الجيني بشكل مستقل عن نمط "B box" التقليدي.
تكشف هذه الدراسة أن إنزيم ميثيل ترانسفيراز SETD6 يقوم بإضافة ميثيل أحادي إلى PPARγ عند الليسين 170 لتعزيز ارتباطه بالكروماتين ونشاطه النسخي، مما يؤسس حلقة تغذية راجعة إيجابية تدفع تراكم الدهون في الكبد وتقدم رؤى جديدة حول آليات مرض الكبد الدهني غير الكحولي.
تحدد هذه الدراسة بروتين السورسين (sorcin) كعامل حاسم يربط بين استشعار الكالسيوم بوساطة الأنكسين A11 وتجميع معقد ESCRT-III لتسهيل إصلاح الغشاء البلازمي، مما يكشف عن رابط ميكانيكي بين استجابة الضرر الخلوي ومسارات التبرعم الفيروسي.
تحدد هذه الدراسة التصدير النووي كمنظم حاسم لانتقالات طور بروتين TDP-43، حيث تُظهر أن تثبيط التصدير النووي يعزز حالة فصل طور سائل-سائل واقية داخل النواة، مما يمنع التجمع السيتوبلازمي المرضي المرتبط بمرض التصلب الجانبي الضموري (ALS).